Bei TILT-Vaskulitis sind die Gefäßwandschäden zunächst primär in der Endstrombahn lokalisiert (Mikroangiopathie).

Der primäre Schaden bei dieser Disposition betrifft das Endothel, das oft auch ohne Entzündungszeichen eine Anlagerung und überschießende Aktivierung von Thrombozyten mir subtotalem bis totalem Gefäß-Lumenverschluß (Thrombose) verursacht. Dabei kommt es auch zu einer Alteration von Erythrozyten sowie zur Thrombolyse und Hämolyse. Die Gefäßveränderungen betreffen unterschiedliche Organe und lösen vielfältige Symptome aus. Alle Organe können betroffen sein. Klinisch bedeutsam ist vor allem der cerebrale Befall, der von Konzentrations- und Sehstörungen bis hin zu apoplektiformen Bildern gekennzeichnet ist. In der Haut kommt es gelegentlich zu Erythemen und Urtikaria (Histaminfreisetzung in den Gefäßen).

Vor allem bei den hier vorliegenden unspezifischen, undifferenzierten (unklassifizierbaren) Kollagenosen können die zugehörigen Vaskulitiden mit Raynaud-anfällen (Vasospasmen) verbunden sein.

Im Verlauf der chronischen Erkrankung sind zunehmend Immunkomplex-Einlagerungen in die Gefäßwand beteiligt mit Komplement-aktivierung.

Pathognomisch kann ein Nachweis von Fragmentozyten im Differentialblutbild sein. Ätiopathologisch ist die Triggerung durch Medikamente und sonstige, auch und besonders inhalativ aufgenommene Chemikalien, seit langem bekannt.

Es werden metabolisch-hormonelle Veränderungen diskutiert, Steigerung der Reagibilität des Gefäßsystems auf gefäßtoxische Substanzen, Phospholipid-Antikörper-Syndrom, erworbene Endothelzell-Dysfunktionen.

Pathologie: gemeinsame morphologische Grundlage sind mikrovaskuläre Gefäßläsionen mit nachfolgenden Kapillarschäden, Beeinträchtigungen der Durchblutung lebenswichtiger Organe sowie vermehrte Aktivierung des Gerinnungssystems, Hämokonzentration (Bluteindickung) und Hyperviskosität (Herabsetzung des Fließvermögens) des Blutes

Die Phlebitis saltans bzw. Phlebitis migrans ist eine rezidivierende Vaskulitis von Venen an Armen und/oder Beinen, die bei TILT-Syndrom beobachtet wird. Das Routinelabor ergibt in der Regel keine pathologischen Befunde, es finden sich keine humoralen Entzündungszeichen im Serum (BKS, Komplement, CRP, RF, Anti-DNA-Ak etc.); diese Konstellation ist zur differentialdiagnostischen Abgrenzung von anderen Erkrankungen von Bedeutung.

Ae: Es handelt sich um eine generalisierte Venen-Reaktion auf unterschiedliche venotrope Schädigungen - als ein Frühzeichen von Autoimmunkrankheit und K Thrombangitis obliterans.

Kl.: Plötzliches schubweises Auftreten von oberflächlichen Thrombo-phlebitiden mit Verhärtung, Rötung und Druckempfindlichkeit der befallenen Venen-Abschnitte. Sprunghaftes Auftreten auch an anderen Körperabschnitten.

Gelegentlich leichtes Fieber, ev. auch Tachykardie, Leukozytose, unbestimmtes Krankheitsgefühl. Die klinische Symptomatik ist sehr variabel.

Auch bei uncharakteristischen Symptomen und Beschwerden immer an die Möglichkeit einer Phlebo-thrombose denken!

Früh-Symptome: Schweregefühl, Krampfneigung, Wadenkrämpfe, Fußsohlenschmerz.

"Economy-Class" - Thrombose / Traveller's Thrombosis

Durch Abschnürung der Venen in der Kniekehle infolge stundenlangen Sitzens mit stark gebeugten Beinen bei Langstreckenflügen, Auto- oder Busreisen.

Die Lungen-Embolie ist die häufigste und gefährlichste Komplikation bei Phlebo-thrombose.

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